Fakta Saintifik

Kanser Perut: Petanda Terlepas Pandang

Spread the love

Etiologi Kanser Perut

Perut merupakan organ yang penting bagi sistem penghadaman manusia. Di sini, makanan yang telah siap dikunyah dan bercampur dengan enzim amilase air liur berubah menjadi gumpalan dipanggil bolus dan dicernakan oleh jus perut yang mengandungi asid hidroklorik sebelum disempurnakan di usus untuk proses penyerapan nutrien. Kekuatan asid hidroklorik untuk mencernakan bolus yang masuk ke perut bukan jaminan bahawa tiada apa yang dapat membahayakan perut khususnya sel mukosa. Ketidakseimbangan dan gangguan boleh menyebabkan perubahan pada sel mukosa dan mutasi pada sel, lalu menyebabkan keradangan yang dinamakan gastritis dan seterusnya boleh mengaruh kepada pembentukan kanser perut ataupun disebut juga sebagai kanser gastrik. Walaupun punca sebenar pembentukan kanser perut masih belum diketahui sama seperti kanser-kanser lain dan hanya berdasarkan kepada perbandingan ekspresi protein, gen dan polimorfisme nukleotida (SNP), namun kajian terkini telah membuktikan terdapatnya perkaitan antara kanser perut dengan toksin daripada patogen, asap rokok, kolesterol LDL, bahan kimia dan sisa perindustrian, makanan yang mengandungi garam berlebihan dan yang dijeruk serta pengambilan minuman beralkohol.

Secara global, kanser perut merupakan kanser keempat utama di dunia dengan lebih satu juta kes baru direkodkan setiap tahun yang menyebabkan kira-kira 783,000 kematian berdasarkan data GLOBOCAN 2018. Ramai yang beranggapan bahawa semua kanser mempunyai tanda dan gejala awal, namun tidak bagi kanser perut kerana kebiasannya tanda dan gejala hanya muncul pada tahap lanjutan. Di negara Eropah, kadar survival adalah dalam lingkungan 10-30% berbanding Jepun yang mempunyai kadar survival yang lebih tinggi lantaran diagnosis awal yang mampu meningkatkan kadar survival. Walaupun kadar survival di Jepun adalah yang tertinggi di dunia, namun itu tidak menafikan hakikat bahawa Jepun dan China merupakan rantau Asia Tenggara paling berisiko tinggi bagi insiden kanser perut. Sementara itu, Asia Selatan, Afrika Utara dan Timur, Amerika Utara, Australia dan New Zealand kekal sebagai kawasan yang berisiko paling rendah bagi insiden kanser perut. Kadar insiden yang rendah di sesetengah kawasan dikaitkan dengan kaedah penjagaan kebersihan yang bagus, kadar pengambilan buah-buahan dan sayur-sayuran segar yang tinggi dalam diet harian, dan pembasmian patogen seperti bakteria Helicobacter pylori.

Insiden dan Epidemiologi Kanser Perut di Malaysia

Malaysia merupakan negara yang mempunyai risiko yang sederhana bagi insiden kanser perut. Secara kumulatif, kanser perut menyumbang kepada kematian oleh kanser yang menjadi punca kematian kedua tertinggi di Malaysia. Menurut Daftar Kanser kebangsaan 2007-2011, sebanyak 3,461 insiden kanser perut telah direkodkan dan menyumbang kepada 3.3% jumlah keseluruhan kanser di Malaysia. Statistik menunjukkan bahawa kanser perut lebih dominan di kalangan lelaki dengan jumlah 2014 kes berbanding wanita sebanyak 1147 kes. Data juga menunjukkan bahawa majoriti insiden kanser perut sudah berada pada tahap tinggi iaitu tahap III dan IV. Walaupun data insiden kanser perut direkodkan oleh Daftar Kanser Kebangsaan, namun perincian seperti ciri kanser perut dan hasil rawatannya tidak direkodkan bersama. Dengan menjadikan kajian kanser lain di Malaysia sebagai rujukan, perbandingan data yang diterbitkan dalam jurnal tempatan dan antarabangsa berkaitan insiden kanser perut di Malaysia dapat memberikan sedikit maklumat kepada kita mengenai etiologi dan keberkesanan rawatan kanser perut di Malaysia. Sebanyak 69 artikel penyelidikan klinikal seperti prosiding persidangan, abstrak persidangan, tesis, disertasi, buku, bab buku, laporan dan garis panduan klinikal yang mengandungi data kanser perut di Malaysia telah diterbitkan untuk tempoh Januari 2000 hingga Julai 2017.

Secara keseluruhan, kadar insiden kanser perut di Malaysia sama seperti insiden global yang semakin menurun saban tahun. Dalam laporan terkini Daftar Kanser Pulau Pinang dalam Daftar Kanser Kebangsaan 2007-2011 telah menunjukkan bahawa kadar piawaian umur (Age Standardized Rate, ASR) adalah 6.9 bagi lelaki dan 4.7 untuk perempuan. Secara perbandingan, kadar ini telah menurun sebanyak 48% dan 31% berbanding 13.3 bagi lelaki dan 6.8 bagi perempuan untuk tempoh 13 tahun. Jika dilihat daripada segi etnik pula, etnik Cina mendominasi insiden kanser perut sebagaimana dalam kes kanser payudara, usus, paru-paru dan hidung. Etnik melayu pula mempunyai kadar insiden kanser perut yang lebih rendah iaitu 4-5 kali lebih rendah berbanding etnik Cina dan India. Namun jurang perbezaan ini semakin berkurangan kerana kadar insiden kanser perut di kalangan Melayu yang semakin meningkat sementara bagi etnik Cina dan India pula semakin menurun. Daripada segi jantina pula, insiden kanser perut di kalangan lelaki adalah 2 kali ganda berbanding wanita bagi kesemua etnik di Malaysia. Dalam konteks Asia, kadar insiden kanser perut di Asia Tenggara bagi lelaki adalah 8.2 untuk lelaki dan 4.1 untuk wanita bagi 100,000 populasi iaitu satu pertiga daripada insiden di Asia Timur yang mengungguli kadar tertinggi di dunia menurut anggaran GLOBOCAN 2012. Kadar kematian ke insiden (Mortality to Inciden Rate, MIR) untuk kanser perut adalah antara yang tertinggi bagi insiden kanser di Asia Tenggara iaitu sebanyak 0.88 dan terpakai di Malaysia. Malah menurut Daftar Kanser Kebangsaan 2007-2011, terdapat perbezaan ketara insiden kanser perut di negeri-negeri dalam Malaysia. Kadar insiden kanser perut bagi etnik Melayu di penang adalah 2 kali ganda berbanding insiden bagi Melayu di Kelantan. Malah kadar insiden ini mungkin yang terendah pernah direkodkan di seluruh dunia.

Faktor Risiko Kanser Perut di Malaysia

Dalam satu kajian tempatan yang melibatkan 87 kes kanser perut yang didiagnos secara histopatologi oleh endoskopi di Pusat Perubatan Universiti Malaya telah mendapati bahawa terdapat beberapa faktor risiko yang boleh meningkat insiden kanser perut. Selain daripada faktor tahap pendidikan yang rendah, jangkitan bakteria Helicobacter pylori dan merokok, faktor yang berkaitan dengan pemakanan terutamanya kekerapan pengambilan ikan dan sayur masin menyumbang kepada insiden kanser perut. Sebaliknya, pengambilan diet yang kaya dengan buah-buahan dan sayur-sayuran segar dapat merendahkan risiko insiden kanser perut. Malah kewujudan peti sejuk dikatakan membantu menggalakkan pemakanan makanan segar berbanding makanan yang diawet, sekali gus menurunkan kadar insiden kanser perut secara keseluruhan. Walau bagaimanapun kajian ini juga telah mendapati bahawa pengambilan cili yang tinggi tidak dapat dipastikan dengan insiden kanser perut. Namun kandungan kapsaisin dalam cili yang memberikan rasa terbakar mungkin dapat memberikan kesan buruk terhadap pembentukan kanser perut. Sebaliknya, kajian ini juga mtelah mendapati bahawa penggunaan cucurmin iaitu bahan aktif dalam kunyit yang sering digunakan dalam masakan seperti kari terbukti dapat melindungi dan mengurangkan risiko mendapat kanser perut. Sementara itu dalam kajian berasingan yang melibatkan 50 orang pesakit kanser perut yang dirujuk di Bahagian Patologi Hospital Ipoh telah mendapati bahawa 10% kes dikaitkan dengan jangkitan virus Ebstein Barr (EBV). 

Menurut kajian, etnik Cina merupakan faktor risiko tertinggi bagi kanser perut. Walau bagaimanapun, penjelasan menurut genetik dan persekitaran bagi faktor etnik masih tidak jelas. Faktor etnik sangat menarik perhatian kerana walaupun prevalens Helicobacter pylori lebih dominan di kalangan etnik India, namun insiden kanser perut tertinggi dicatatkan oleh etnik Cina. Dalam kalangan subjek yang dijangkiti Helicobacter pylori, hanya 23.3% etnik India yang mendapat kanser perut berbanding 60.5% etnik Cina dan 82.3% etnik Melayu. Ini sesuatu yang agak membingungkan kerana situasi ini juga diperhatikan di India dan digelar sebagai ‘enigma India’. Kajian yang dilakukan oleh Goh pada tahun 2009 telah mendapati bahawa 43% pesakit kanser perut mengalami infeksi Helicobacter pylori antara tahun 1989-1990 berbanding 37% pada tahun 1999-2000 yang diuji berdasarkan biopsi ujian urease. Kadar serangan Helicobacter pylori di kalangan pesakit kanser perut yang diendoskop berkurangan daripada 52% ke 30% pada tempoh masa yang sama. Walau bagaimanapun kadar prevalens Helicobacter pylori berdasarkan ujian serologi telah mendapati bahawa 79% daripada 87 pesakit adalah positif kepada jangkitan bakteria ini. Malah hasil kajian telah mendapati bahawa kadar infeksi tertinggi adalah pada etnik India iaitu 82%, diikuti etnik Cina 79% dan Melayu sebanyak 75%. Dalam kajian yang melibatkan 234 pesakit gastritis antral endoskopik di Kelantan telah mendapati bahawa 6.8% daripadanya mempunyai infeksi Helicobacter pylori. Infeksi Helicobacter pylori masih lagi dianggap sebagai faktor pemboleh ubah yang dikaitkan dengan metaplasia perut dan displasia. Dengan kata lain, mereka masih lagi percaya bahawa tanpa Helicobacter pylori, maka tiadalah kanser perut walaupun infeksi bakteria ini bukan penyebab tunggal kepada pembentukan kanser perut. Sementara itu, kadar prevalens Helicobacter pylori yang rendah di Kelantan mungkin menjadi faktor utama bagi insiden kanser perut yang agak rendah di sana. Malah kepelbagaian strain Helicobacter pylori mungkin dapat menjelaskan mengapa prevalens bakteria ini yang lebih rendah dikalangan etnik Cina menyebabkan kadar insiden kanser perut yang lebih tinggi. Kajian mendapati bahawa strain hspEAsia lebih dominan di kalangan etnik Cina berbanding etnik India dan Melayu yang lebih biasa dengan jangkitan strain hspIndia, hspAsia2 atau hspEurope.

Sel kanser perut sama seperti sel-sel lain yang menunjukkan antigen kelompok pembezaan (cluster of differentiation, CD) yang mencirikan tindak balas sistem imun terhadap sel-sel kanser ini. Infeksi Helicobacter pylori mampu mengaruh ekspresi sesetengah antigen CD. Satu kajian tempatan yang melibatkan 6 pesakit di Hospital Canselor Tuanku Muhriz UKM telah mendapati bahawa ekspresi CD5, CD40, CD71 dan CD 39 adalah lebih tinggi sehingga dua kali ganda berbanding ekspresi dalam sel mukosa normal. Pemetilan gen DDC telah diperhatikan semasa pembentukan kanser perut dan hilang dalam kanser lanjutan. Kajian juga menunjukan bahawa polimorfisme nukleotida (SNP) rs10502974 yang terletak pada rantau intron gen DDC merupakan SNP tunggal yang berkait dengan infeksi Helicobacter pylori (p=0.00549) di kalangan etnik Melayu di Kelantan. Sementara itu gen XRCC1 yang dipetakan pada kromosom 19q13.2-13.3 telah diiktiraf fungsinya dalam mekanisme baik pulih DNA. Banyak kajian telah menunjukkan bahawa polimorfisme tiga SNP pada gen ini iaitu Arg194Trp, Arg280His dan Arg399Gln mempunyai kaitan dengan risiko kanser gastrousus. Kajian melibatkan 250 pesakit kanser perut di Sabah telah mendapati bahawa polimorfisme SNP Arg194Trp dan Arg399Gln boleh meningkatkan risiko mendapat kanser perut. Kajian yang melibatkan 228 pesakit kanser perut dan gastroesofagus di Pusat Perubatan Subang Jaya pula telah mendapati bahawa HER2 yang lazimnya digunakan sebagai biopetanda kanser payudara mempunyai ekspresi yang sangat tinggi iaitu sebanyak 24.6% (56/228) dalam kedua-dua kanser lalu mencadangkan HER2 sebagai biopetanda untuk kanser perut. Secara umum HER2 memainkan peranan penting di mana ia menggalakkan percambahan sel dan menghalang apoptosis. Oleh itu ekspresi HER2 yang tinggi boleh menyebabkan pertumbuhan sel yang tidak terkawal yang membawa kepada pembentukan kanser. Keradangan kronik pada dinding mukosa perut yang disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori merupakan faktor risiko kanser perut. Dalam kajian yang dilakukan oleh Schmidt berkenaan SNP dan perkaitannya dengan infeksi Helicobacter pylori dalam 422 pesakit kanser di Pusat Perubatan Universiti Malaya telah mendapati bahawa polimorfisme SNP PTGS2-1195G boleh meningkatkan risiko mendapat kanser perut manakala SNP IL1B-1473C boleh mengurangkan risiko mendapat kanser perut. Satu kajian yang telah dilakukan pada tahun 2014 terhadap pesakit kanser perut daripada etnik Cina di Malaysia dan Singapura telah mendapati bahawa polimorfisme SNP rs11672725, rs10754558, rs461666, 12-rs199475867 dan rs10790286 pada gen CARD8, NLRP3, NLRP, dan NLRX1 mempunyai kaitan dengan insiden kanser perut. Dalam pada itu, di kalangan lelaki Melayu di Kelantan yang mendapat infeksi Helicobacter pylori dan luka pra pembentukan kanser perut telah mendapati bahawa SNP rs9315542, rs6878265, rs1042194 dan rs10505799 mempunyai kaitan yang penting dengan gastritis atropik, metaplasia dan displasia.

Petanda, Rawatan Semasa dan Realiti Survival

Walaupun rasa lemah, kembung perut, sebu, pedih ulu hati, ketidakhadaman, loya, sakit perut atau gastrik, muntah dan kehilangan berat badan secara tiba-tiba dikatakan sebagai petanda dan gejala kanser perut, namun kanser ini tiada gejala khusus pada tahap awal. Susut berat badan secara mendadak, tiada selera makan, sebu dan anemia merupakan gejala kanser yang sudah terlewat. Kajian oleh Kandasami pada tahun 2003 telah mendapati bahawa 82% daripada 250 pesakit kanser perut adalah pada tahap IV. Maka tidak pelik apabila kejayaan pembedahan untuk merawat kanser perut hanya 16% sahaja kerana ketika pembedahan dijalankan, kanser telah pon berada pada tahap lanjutan. Kajian yang dilakukan ke atas rekod pesakit kanser perut di Seremban daripada tahun 2004-2008 telah mendapati bahawa tempoh kemunculan gejala kanser dengan pengesahan secara endoskopi adalah 32.4 minggu dan kelewatan ini disebabkan oleh beberapa faktor seperti pengambilan ubatan sendiri, rawatan dispepsia (gangguan pencernaan) dan kelewatan mendapatkan temu janji endoskopi bagi golongan yang berisiko tinggi. Dalam satu analisis melibatkan data 70 pesakit kanser perut yang mendapatkan rawatan pembedahan di Pusat Perubatan Universiti Malaya, 16 pesakit mengalami komplikasi manakala lima lagi maut selepas menjalani pembedahan. Secara umum, kadar survival adalah 71% untuk tahun pertama dan menurun kepada 46% untuk tahun ketiga. Saiz ketumbuhan, lokasi, jenis, jidar pembedahan, infiltrasi limfovaskular dan tahap kanser dikenal pasti sebagai faktor yang mempengaruhi survival pesakit kanser perut. Menurut Persatuan Kanser Amerika, kadar survival pesakit kanser perut bergantung kepada jenis kanser di mana kadar survival 5 tahun bagi kanser setempat (localized) adalah 68%, kanser sekawasan (regional) 31%, metastasis 5% dan purata keseluruhan kira-kira 31%. Ini sedikit sebanyak menimbulkan kegusaran di kalangan pesakit kanser perut kerana ketiadaan gejala awal yang khusus menyukarkan proses diagnosis dan rawatan awal bagi meningkatkan kadar survival. Malah prosedur pembedahan tidak begitu membantu bagi merawat kanser perut lanjutan lantaran kadar survival 5 tahunnya yang begitu rendah di Malaysia. Namun perlu diingat bahawa kadar survival ini hanyalah anggaran berdasarkan hasil rawatan pesakit terdahulu dan tidak boleh digunakan untuk meramal kadar survival seseorang pesakit secara khusus. Malah setiap populasi mempunyai kadar yang berbeza-beza dan mungkin tidak boleh digunakan sebagai kadar piawaian kerana kemungkinan terdapatnya lebih banyak kes yang tidak dirujuk di hospital untuk rekod dan rawatan.

Dengan kadar kematian ke insiden (MIR) yang tinggi, ratusan rakyat Malaysia dijangkakan mati kerana kanser perut setiap tahun. Usaha yang perlu ditekankan adalah kaedah diagnosis awal yang boleh membantu meningkatkan kadar survival semasa. Sehubungan dengan itu, akses terbuka ke atas endoskopi gastrousus di kalangan mereka yang berisiko tinggi menggunakan sistem penilaian harus diaplikasikan dengan lebih meluas khususnya bagi kawasan yang mempunyai kadar insiden kanser perut yang tinggi seperti Sabah, Sarawak, Pulau Pinang, Johor dan Negeri Sembilan. Di samping itu, pembasmian Helicobacter pylori, menghindari amalan merokok, tidak mengamalkan makanan dijeruk, diasin dan diasap yang boleh mengurangkan insiden kanser perut juga tidak boleh dipandang remeh. Malah terdapat keperluan untuk mencari rawatan lain yang lebih selamat dan berkesan.

Rawatan Alternatif bagi Kanser Perut

Walaupun rawatan moden seperti pembedahan, kemoterapi dan radioterapi merupakan pilihan utama bagi rawatan kanser, namun perlu diingat bahawa Ibnu Sina, al-Razi dan al-Zahrawi merupakan perintis yang mengenal pasti kanser seperti mata, hidung, lidah, perut, hati, ginjal, testis, payudara, limfa dan saraf. Sarjana-sarjana Islam ini bukan hanya telah mengenal pasti kanser-kanser tersebut, malah telah menyarankan kaedah rawatan termasuklah penjagaan khusus bagi pesakit kanser dan diet tertentu. Walaupun perubatan Ibnu Sina merupakan asas kepada rawatan moden, namun kini rawatan ini dipinggirkan dan hanya diklasifikasikan sebagai rawatan ‘alternatif’ dan komplementari kepada rawatan moden. Kepentingan syarikat farmaseutikal dikatakan menjadi penyebab perencatan perkembangan rawatan alternatif yang boleh menjadi pesaing kepada rawatan moden.

Ramai saintis yang percaya bahawa Ibnu Sina merupakan orang yang pertama menerangkan perihal kanser perut dalam sejarah perubatan dunia. Penerangan terperinci beliau dalam ensiklopedia Kanun Perubatan ada menyatakan bahawa kesakitan kronik pada epigastrium iaitu ulu hati merupakan permulaan kepada pembentukan kanser perut. Ini mungkin disebabkan oleh aduan yang dilaporkan oleh pesakit kanser perut pada zaman tersebut yang kini disahkan sebagai faktor risiko kanser perut. Ibnu Sina menyifatkan kanser perut dengan tanda dan gejala seperti pedih ulu hati, kehilangan berat badan secara mendadak, loya, muntah dan cirit-birit yang selari dengan laporan perubatan moden. Menurut beliau lagi, kaedah palpasi iaitu kaedah pemeriksaan bahagian tubuh dengan menekan jari tangan pada permukaan luar tubuh boleh digunakan untuk mengesahkan kanser perut. Ibnu Sina berpendapat bahawa penebalan dinding perut akibat keradangan boleh diperhatikan pada hasil autopsi pesakit kanser perut. Sementara itu, beliau menjelaskan bahawa sakit kepala boleh menjadi komplikasi kanser perut dan ini selari dengan manifestasi kanser perut dengan metastasis otak menurut perubatan moden hari ini. Apa yang lebih menarik adalah, Ibnu Sina merupakan orang pertama yang merekodkan hubungan emosi seperti kesedihan dan masalah mental seperti depresi dengan risiko mendapat kanser perut. Beliau mengatakan bahawa depresi boleh merosakkan perut dan menyebabkan penyakit kronik padanya. Selari dengan penemuan ini, kajian sains moden telah mendapati bahawa depresi dapat memburukkan tanda dan gejala kanser perut dan berkadar langsung dengan peningkatan risiko mendapat kanser perut. Malah depresi yang menyebabkan seseorang mengubah diet harian juga menyumbang kepada insiden kanser perut. Untuk rawatan, Ibnu Sina mencadangkan pengambilan yogurt, susu, cuka, ketumbar, salad (lettuce), saderi, kacang dal dan buah pic bagi merawat keradangan yang menyebabkan kanser perut. Pengambilan aloe vera, oximel (campuran madu dan cuka) dan kismis pula dapat mencuci dan menguatkan perut manakala jus delima dapat mengurangkan kesakitan pada perut. Kajian saintifik telah mendapati bahawa susu dan hasil tenusu seperti yogurt dapat mengurangkan aktiviti mengalkil N-metil-N-nitrosourea yang dipercayai memainkan peranan dalam pencegahan kanser perut yang disebabkan oleh agen pengalkilat. Sementara itu dalam kajian yang mengkaji kesan pengambilan cuka kurma ke atas pesakit diabetes telah mendapati bahawa ia dapat mengurangkan kadar kolesterol LDL yang menjadi faktor kepada pengumpulan toksin yang menyebabkan kanser perut. Selain daripada meningkatkan selera makan, ketumbar pula dapat membantu perembesan enzim dan jus perut, merangsang penghadaman dan pergerakan peristalsis. Kandungan borneol dan linalool dalam ketumbar dapat membantu penghadaman, meningkatkan fungsi hati dan meredakan cirit-birit. Sementara itu, kajian mendapati rakyat Jepun mempunyai kadar survival kanser perut yang tinggi kerana pengambilan diet harian yang mengandungi salad (lettuce) dan saderi. Kajian yang melibatkan 783 pesakit kanser perut di Jepun ini telah mencadangkan bahawa kedua-dua sayuran ini mampu melindungi dan merawat pesakit kanser perut. Dalam pada itu, kajian awal telah mendapati bahawa ekstrak kismis berpotensi tinggi digunakan bagi merawat kanser perut di mana ia mampu merencat pertumbuhan sel kanser, menyebabkan kematian sel kanser menerusi mekanisme apoptosis, dan menindas ekspresi biopetanda keradangan iaitu ICAM-1 dalam model in vitro kanser perut. Sehubungan dengan itu, ekstrak fenolik daripada kacang dal pula didapati bersifat antiradang dalam model penghadaman in vitro dan ini mungkin menjelaskan mengapa Ibnu Sina menyarankan pengambilannya bagi pesakit kanser perut. Selain itu, Aloe vera yang mengandungi aloe-emodin pula bersifat antikanser dalam model in vitro di mana aloe-emodin mampu mengaruh apoptosis dan menyebabkan kematian sel kanser perut melalui pengaktifan kaspase-3. Dalam kajian lain, aloe-emodin didapati dapat merencat pertumbuhan sel kanser perut melalui penindasan ekspresi protein kinase C dan c-myc. Walaupun kebanyakkan kajian yang membuktikan kerelevanan perubatan Ibnu Sina dalam rawatan kanser perut masih lagi berada di peringkat awal, namun ini sedikit sebanyak dapat memberikan bayangan awal tentang hikmah dan kebaikan perubatan berasaskan bahan semulajadi seperti herba yang sering dipandang remeh oleh masyarakat setempat. Kekurangan pembuktian dan kajian saintifik yang dilakukan tidak bermakna perubatan Ibnu Sina tidak relevan, malah ini sepatutnya membuka minda para penyelidik di luar sana agar mengkaji perubatan Ibnu Sina dengan lebih mendalam bagi memastikan formulasi yang diberikan kepada pesakit adalah selamat dan berkesan di mana ia dapat menyembuhkan tanpa kesan sampingan. Dengan kata lain, lebih banyak kajian saintifik yang disertakan dengan kajian klinikal diperlukan bagi membuktikan secara terperinci mekanisme setiap komponen tumbuhan yang berpotensi tinggi merawat penyakit perut. Sehubungan dengan itu, formulasi overhaul body di Ibnu Sina Wellness telah terbukti secara saintifik dapat menyingkirkan toksin, membaik pulih DNA dan menggalakkan penghasilan sel baru bagi memastikan fungsi tubuh dapat berfungsi seperti biasa tanpa sebarang masalah dan kesan sampingan. Malah kandungan bioaktif dalam formulasi overhaul body ini dapat merencat percambahan sel kanser perut, membaiki kerosakan sel sedia ada dan perangsang proses penyembuhan organ dalaman.

Rujukan:

Ali Z, Ma H, Wali A, Ayim I, Rashid MT, Younas S. A double-blinded, randomized, placebo-controlled study evaluating the impact of dates vinegar consumption on blood biochemical and hematological parameters in patients with type 2 diabetes. Tropical Journal of Pharmaceutical Research. 2018;17(12).

Al-Mofleh IA, Alhaider AA, Mossa JS, Al-Sohaibani MO, Rafatullah S, Qureshi S. Protection of gastric mucosal damage by Coriandrum sativum L. pretreatment in Wistar albino rats. Environmental Toxicology and Pharmacology. 2006 Jul 1;22(1):64-9.

Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V. Epidemiology of stomach cancer. InCancer Epidemiology 2009 (pp. 467-477). Humana Press.

Chao A, Thun MJ, Henley SJ, Jacobs EJ, McCullough ML, Calle EE. Cigarette smoking, use of other tobacco products and stomach cancer mortality in US adults: The Cancer Prevention Study II. International Journal of Cancer. 2002 Oct 1;101(4):380-9.

Chen SH, Lin KY, Chang CC, Fang CL, Lin CP. Aloe-emodin-induced apoptosis in human gastric carcinoma cells. Food and chemical toxicology. 2007 Nov 1;45(11):2296-303.

Dalfardi B, Nezhad GS. Insights into Avicenna’s Contributions to the Science of Surgery. World journal of surgery. 2014 Aug 1;38(8):2175-9.

Goh KL, Cheah PL, Md N, Quek KF, Parasakthi N. Ethnicity and H. pylori as risk factors for gastric cancer in Malaysia: A prospective case control study. The American journal of gastroenterology. 2007 Jan;102(1):40.

Goh KL. Changing trends in gastrointestinal disease in the Asia–Pacific region. Journal of digestive diseases. 2007 Nov;8(4):179-85.

GRAHAM DY. Helicobacter pylori infection is the primary cause of gastric cancer. Journal of gastroenterology. 2000 Dec 2;35.

Guo E, Chen L, Xie Q, Chen J, Tang Z, Wu Y. Serum HDL-C as a potential biomarker for nodal stages in gastric cancer. Annals of surgical oncology. 2007 Sep 1;14(9):2528-34.

Guo J, Xiao B, Liu Q, Gong Z, Le Y. Suppression of C-myc expression associates with anti-proliferation of aloe-emodin on gastric cancer cells. Cancer investigation. 2008 Jan 1;26(4):369-74.

Haenszel W, Kurihara M, Locke FB, Shimuzu K, Segi M. Stomach cancer in Japan. Journal of the National Cancer Institute. 1976 Feb 1;56(2):265-74.

http://www.bernama.com/bm/news.php?id=1784118

http://www.myhealth.gov.my/kanser-perut/

https://www.cancer.net/cancer-types/stomach-cancer/statistics

https://www.cancer.org/cancer/stomach-cancer/detection-diagnosis-staging/survival-rates.html

https://www.cancer.org/cancer/stomach-cancer/detection-diagnosis-staging/survival-rates.html

Kaliora AC, Kountouri AM, Karathanos VT, Koumbi L, Papadopoulos NG, Andrikopoulos NK. Effect of Greek raisins (Vitis vinifera L.) from different origins on gastric cancer cell growth. Nutrition and cancer. 2008 Nov 13;60(6):792-9.

Karim N, Pallesen G. Epstein-Barr virus (EBV) and gastric carcinoma in Malaysian patients. The Malaysian journal of pathology. 2003 Jun;25(1):45-7.

Lim KG, Palayan K. A Review of Gastric Cancer Research in Malaysia. Asian Pacific journal of cancer prevention: APJCP. 2019;20(1):5.

Ma K, Baloch Z, He TT, Xia X. Alcohol consumption and gastric cancer risk: A meta-analysis. Medical science monitor: international medical journal of experimental and clinical research. 2017;23:238.

Raffn E, Lynge E, Juel K, Korsgaard B. Incidence of cancer and mortality among employees in the asbestos cement industry in Denmark. Occupational and Environmental Medicine. 1989 Feb 1;46(2):90-6.

Rajadurai P, Fatt HK, Ching FY. Prevalence of HER2 positivity and its clinicopathological correlation in locally advanced/metastatic gastric cancer patients in Malaysia. Journal of gastrointestinal cancer. 2018 Jun 1;49(2):150-7.

Rajeshwari U, Andallu B. Medicinal benefits of coriander (Coriandrum sativum L). Spatula DD. 2011;1(1):51-8.

Rawla P, Barsouk A. Epidemiology of gastric cancer: global trends, risk factors and prevention. Przeglad gastroenterologiczny. 2019;14(1):26.

Reddy GV, Friend BA, Shahani KM, Farmer RE. Antitumor activity of yogurt components. Journal of Food Protection. 1983 Jan;46(1):8-11.

Santoro E. The history of gastric cancer: legends and chronicles. Gastric Cancer. 2005 May 1;8(2):71-4.

Sipponen P, Hyvärinen H. Role of Helicobacter pylori in the pathogenesis of gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Scandinavian Journal of Gastroenterology. 1993 Jan 1;28(sup196):3-6.

Stewart Goodwin C. Helicobacter pylori gastritis, peptic ulcer, and gastric cancer: clinical and molecular aspects. Clinical infectious diseases. 1997 Nov 1;25(5):1017-9.

Straif K, Keil U, Taeger D, Holthenrich D, Sun Y, Bungers M, Weiland SK. Exposure to nitrosamines, carbon black, asbestos, and talc and mortality from stomach, lung, and laryngeal cancer in a cohort of rubber workers. American journal of epidemiology. 2000 Aug 15;152(4):297-306.

TAJIMA K, TOMINAGA S. Dietary habits and gastro-intestinal cancers: a comparative case-control study of stomach and large intestinal cancers in Nagoya, Japan. Japanese Journal of Cancer Research GANN. 1985;76(8):705-16.

You WC, Blot WJ, Chang YS, Ershow AG, Yang ZT, An Q, Henderson B, Xu GW, Fraumeni JF, Wang TG. Diet and high risk of stomach cancer in Shandong, China. Cancer research. 1988 Jun 15;48(12):3518-23.

Zhang B, Deng Z, Tang Y, Chen PX, Liu R, Ramdath DD, Liu Q, Hernandez M, Tsao R. Bioaccessibility, in vitro antioxidant and anti-inflammatory activities of phenolics in cooked green lentil (Lens culinaris). Journal of functional foods. 2017 May 1;32:248-55.

WhatsApp chat